BMP может стать новой мишенью для терапии нейродегенеративных заболеваний.
Новая работа учёных пролила свет на функцию молекулы BMP , которая играет важную роль в здоровье мозга. Исследователи из Института Слоуна Кеттеринга в Нью-Йорке выяснили, что эта молекула действует как «собиратель мусора» для других жировых молекул (липидов). Но загадка заключалась в том, почему BMP сама не подвергается уничтожению наряду с другими липидами, которые она «убирает».
Исследования показали, что секрет кроется в особой устойчивой структуре, образуемой парой молекул, которые помогают BMP избегать разрушения. Открытие также объясняет, почему аномальные уровни BMP связаны с повышенным риском развития деменции, включая болезнь Альцгеймера.
Низкие уровни BMP особенно часто встречаются в мозге пациентов с фронтотемпоральной деменцией , что приводит к накоплению токсичных липидов — ганглиозидов . Высокая концентрация этих молекул разрушает нейроны мозга и спинного мозга, вызывая болезнь, известную как ганглиозидоз. Однако лабораторные эксперименты показали, что лечение клеток с этой патологией BMP способствует их восстановлению.
В связи с тем, что ежегодно в мире диагностируется более 10 миллионов случаев деменции, понимание биологических процессов, ответственных за когнитивные нарушения, становится всё более актуальной задачей. Новые знания о том, как BMP влияет на липидный баланс в мозге, приближают ученых к лучшему пониманию причин таких неизлечимых заболеваний.
Одним из интересных аспектов этого исследования стала структура самой молекулы BMP. Как и у человеческих рук, молекулы могут иметь «правую» или «левую» конфигурацию. BMP оказалась «леворукой» среди других «праворуких» липидов, что делает её уникальной. Это необычное свойство, как выяснили учёные, формируется благодаря двум ферментам — PLD3 и PLD4, которые производят BMP в лизосомах (клеточных «хранилищах»).
Интересно, что мутации в одном из этих ферментов (PLD3), ранее ассоциировавшиеся с болезнью Альцгеймера, значительно снижают уровень BMP в клетках. Это открытие указывает на возможную роль дисбаланса липидов в развитии данного заболевания.
Исследование подчеркивает важность дальнейшего изучения биологических механизмов, связанных с когнитивным спадом, и даёт надежду на разработку новых подходов к лечению деменции.
Это исследование было опубликовано в журнале Cell .
Новая работа учёных пролила свет на функцию молекулы BMP , которая играет важную роль в здоровье мозга. Исследователи из Института Слоуна Кеттеринга в Нью-Йорке выяснили, что эта молекула действует как «собиратель мусора» для других жировых молекул (липидов). Но загадка заключалась в том, почему BMP сама не подвергается уничтожению наряду с другими липидами, которые она «убирает».
Исследования показали, что секрет кроется в особой устойчивой структуре, образуемой парой молекул, которые помогают BMP избегать разрушения. Открытие также объясняет, почему аномальные уровни BMP связаны с повышенным риском развития деменции, включая болезнь Альцгеймера.
Низкие уровни BMP особенно часто встречаются в мозге пациентов с фронтотемпоральной деменцией , что приводит к накоплению токсичных липидов — ганглиозидов . Высокая концентрация этих молекул разрушает нейроны мозга и спинного мозга, вызывая болезнь, известную как ганглиозидоз. Однако лабораторные эксперименты показали, что лечение клеток с этой патологией BMP способствует их восстановлению.
В связи с тем, что ежегодно в мире диагностируется более 10 миллионов случаев деменции, понимание биологических процессов, ответственных за когнитивные нарушения, становится всё более актуальной задачей. Новые знания о том, как BMP влияет на липидный баланс в мозге, приближают ученых к лучшему пониманию причин таких неизлечимых заболеваний.
Одним из интересных аспектов этого исследования стала структура самой молекулы BMP. Как и у человеческих рук, молекулы могут иметь «правую» или «левую» конфигурацию. BMP оказалась «леворукой» среди других «праворуких» липидов, что делает её уникальной. Это необычное свойство, как выяснили учёные, формируется благодаря двум ферментам — PLD3 и PLD4, которые производят BMP в лизосомах (клеточных «хранилищах»).
Интересно, что мутации в одном из этих ферментов (PLD3), ранее ассоциировавшиеся с болезнью Альцгеймера, значительно снижают уровень BMP в клетках. Это открытие указывает на возможную роль дисбаланса липидов в развитии данного заболевания.
Исследование подчеркивает важность дальнейшего изучения биологических механизмов, связанных с когнитивным спадом, и даёт надежду на разработку новых подходов к лечению деменции.
Это исследование было опубликовано в журнале Cell .