Предыстория.
Важнейшим медиатором центральной нервной системы является гамма-аминомасляная кислота (сокращенно — ГАМК). Это вещество — главный тормоз для медиаторов нашего мозга и находится в постоянной конкуренции с глутаматом.
Глутамат — это главный возбуждающий медиатор, и его в качестве медиатора используют примерно 40% клеток. ГАМК — главный тормоз для медиаторов, и его опять-таки в качестве медиатора используют примерно 40% клеток. Это приводит к паритету и тонкому равновесию возбуждения и торможения в нашем мозге.
В XIX веке, на заре изучения работы мозга, считалось, что возбуждение, проведение информации — это очень важно, а когда информация не проводится — это вроде торможение.
Потом оказалось, что все гораздо сложнее. И торможение — это не отсутствие возбуждения, а активный процесс, требующий собственных нервных клеток, собственных синапсов, собственных медиаторов, и энергии на торможение наш мозг тратит, пожалуй, больше, чем даже на возбуждение. Потому что в мозге все время «бродят» тысячи, сотни тысяч информационных потоков, а оставить только те, что нужны, те, что актуальны, очень непросто. Если не убирать лишние информационные потоки, «шум» в нашем мозге, который и так очень велик (недаром мозг называют шумящим компьютером), просто все забьет, и мысль, которую вы начали думать, так и не дойдет до логического завершения.
Поэтому ГАМК — это очень важный медиатор. И с ним связаны такие функции, как внимание, то есть настройка на определенный информационный поток, двигательный контроль, эмоциональный контроль. В тот момент, когда, например, первоклассник решает, что он должен тихо сидеть за партой, не двигаться и слушать учителя, нейроны в его мозге, прежде всего, скажем, в таламусе, в большом количестве выделяют ГАМК, и, действительно, лишние информационные потоки блокируются. И просто тихо сидеть и не двигаться — это огромная нагрузка на ГАМКергические нервные клетки.
2) ГАМК-В – метаботропный рецептор, с данным рецептором бэндиться алкоголь. Они уменьшают высвобождение нейромедиаторов или модулируют (нормализуют работу) за счёт ингибированный токов Са2+ и воздействия на цАМФ, так же связан через G-белки с К+. Супрессия катехоламинов улучшает внимание, но ухудшает ограниченную во времени память (сравнительно). Так же гиперактивнация рецепторов на системном уровне ведёт к ухудшению некоторых когнитивных способностей. Но активирование АденинЦиклазы (АЦ) при релизе ГАМК улучшает некоторые когнитивные функции.
2) Также Cl- канал открывается при активации рецептора (GABA-A) и он оказывает успокаивающее и анксиолитическое действие.
3) Также он активирует АЦ и проявляются все эффекты ее активации. Но не влияет существенно на АД/ЧСС. Оказывает положительное действие на мишени цАМФ в нервных клетках.
4) Ещё ГАМК-А ингибирует ВАК (Возбуждающие АминоКислоты) из-за изменения проводимости на конкретном месте, за счёт этого он оказывает влияние на АД/ЧСС и процессы ограниченной и кратковременной памяти.
5) ГАМК-В изменяет ток К+ связанных с G-белками, что влияет на тормозную функцию, которая характерна для калия.
Рецепторы ионного и метаботропного типов имеют разные агонисты, селективен к обоим ГАМК. Селективность между ГАМК А и С очень мала.
ГАМК связан с многими системами и при избыточной супрессии НМ его накаливается слишком много и он, как шарик, лопается при малейшей возможности высвобождая все, что было накоплено. Также о судорогах – их причина избыток нейромедиатора при судорожной готовности, ГАМК супрессирует их и убирает эффекты. Из-за супрессии и торможения ГАМКэргические препараты используют, как противоэпилептические и анксиолитические.
Важнейшим медиатором центральной нервной системы является гамма-аминомасляная кислота (сокращенно — ГАМК). Это вещество — главный тормоз для медиаторов нашего мозга и находится в постоянной конкуренции с глутаматом.
Глутамат — это главный возбуждающий медиатор, и его в качестве медиатора используют примерно 40% клеток. ГАМК — главный тормоз для медиаторов, и его опять-таки в качестве медиатора используют примерно 40% клеток. Это приводит к паритету и тонкому равновесию возбуждения и торможения в нашем мозге.
Она нужна для того, чтобы блокировать лишние информационные потоки.
В XIX веке, на заре изучения работы мозга, считалось, что возбуждение, проведение информации — это очень важно, а когда информация не проводится — это вроде торможение.
Потом оказалось, что все гораздо сложнее. И торможение — это не отсутствие возбуждения, а активный процесс, требующий собственных нервных клеток, собственных синапсов, собственных медиаторов, и энергии на торможение наш мозг тратит, пожалуй, больше, чем даже на возбуждение. Потому что в мозге все время «бродят» тысячи, сотни тысяч информационных потоков, а оставить только те, что нужны, те, что актуальны, очень непросто. Если не убирать лишние информационные потоки, «шум» в нашем мозге, который и так очень велик (недаром мозг называют шумящим компьютером), просто все забьет, и мысль, которую вы начали думать, так и не дойдет до логического завершения.
Поэтому ГАМК — это очень важный медиатор. И с ним связаны такие функции, как внимание, то есть настройка на определенный информационный поток, двигательный контроль, эмоциональный контроль. В тот момент, когда, например, первоклассник решает, что он должен тихо сидеть за партой, не двигаться и слушать учителя, нейроны в его мозге, прежде всего, скажем, в таламусе, в большом количестве выделяют ГАМК, и, действительно, лишние информационные потоки блокируются. И просто тихо сидеть и не двигаться — это огромная нагрузка на ГАМКергические нервные клетки.
Классификация.
1) ГАМК-А и ГАМК-С – они ионнотропные, что значит, что они регулируются ионным каналом. Ионы Na+ регулируют эти рецепторы. Данные каналы имеют аллостерические модуляторы, такие как бензодиазепины. Они связаны с Cl-каналом.2) ГАМК-В – метаботропный рецептор, с данным рецептором бэндиться алкоголь. Они уменьшают высвобождение нейромедиаторов или модулируют (нормализуют работу) за счёт ингибированный токов Са2+ и воздействия на цАМФ, так же связан через G-белки с К+. Супрессия катехоламинов улучшает внимание, но ухудшает ограниченную во времени память (сравнительно). Так же гиперактивнация рецепторов на системном уровне ведёт к ухудшению некоторых когнитивных способностей. Но активирование АденинЦиклазы (АЦ) при релизе ГАМК улучшает некоторые когнитивные функции.
Фармакодинамика и биохимические механизмы.
1) ГАМК связанны с Na+, Na-зависимое связывание уменьшает сродство к ионным, но не действует на метаботропные (ГАМК-В).2) Также Cl- канал открывается при активации рецептора (GABA-A) и он оказывает успокаивающее и анксиолитическое действие.
3) Также он активирует АЦ и проявляются все эффекты ее активации. Но не влияет существенно на АД/ЧСС. Оказывает положительное действие на мишени цАМФ в нервных клетках.
4) Ещё ГАМК-А ингибирует ВАК (Возбуждающие АминоКислоты) из-за изменения проводимости на конкретном месте, за счёт этого он оказывает влияние на АД/ЧСС и процессы ограниченной и кратковременной памяти.
5) ГАМК-В изменяет ток К+ связанных с G-белками, что влияет на тормозную функцию, которая характерна для калия.
Рецепторы ионного и метаботропного типов имеют разные агонисты, селективен к обоим ГАМК. Селективность между ГАМК А и С очень мала.
Также...
От чего же эйфория, если он в основном супессирует все?ГАМК связан с многими системами и при избыточной супрессии НМ его накаливается слишком много и он, как шарик, лопается при малейшей возможности высвобождая все, что было накоплено. Также о судорогах – их причина избыток нейромедиатора при судорожной готовности, ГАМК супрессирует их и убирает эффекты. Из-за супрессии и торможения ГАМКэргические препараты используют, как противоэпилептические и анксиолитические.